10.4.2. Хеморецепторы и хеморецепторные стимулы дыхания

Основной регулятор активности центрального дыхательного механизма — афферентная сигнализация о газовом составе внутренней среды организма. Эта сигнализация исходит от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов (рис. 10.34).

Бульбарные хемочувствительные зоны. На вентролатеральной поверхности продолговатого мозга расположены нейрональные структуры, чувствительные к напряжению С0₂ и концентрации ионов H⁺ во внеклеточной жидкости мозга. Локальное воздействие этих факторов вызывает увеличение дыхательного объема и легочной вентиляции. Напротив, снижение Pco₂ и подщелачивание внеклеточной жидкости мозга, а также блокирование холодом или разрушение этих структур ведет к полному или частичному исчезновению реакции дыхания на избыток С0₂ (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности вплоть до остановки дыхания. Так как морфофункциональная организация данных образований и их связи с центральным дыхательным механизмом изучены недостаточно, существует сомнение в том, являются ли они рецепторами в обычном смысле слова или служат своего рода трансформаторами афферентных стимулов дыхания. Поэтому термин бульбарные хеморецепторы следует понимать пока как условный.

Артериальные хеморецепторы. В области бифуркации сонной артерии расположен так называемый сонный, или каротидный, гломус (клубок, тельце). Он обильно снабжается кровью и содержит сложно устроенный рецепторный аппарат, реагирующий на изменения газового состава артериальной крови: повышение напряжения СО₂ (гиперкапнию), увеличение концентрации ионов Н⁺ (ацидоз) и меньше на снижение напряжения О₂ (гипоксемию).

Все три фактора, вызывая возбуждение каротидных хеморецепторов, усиливают активность центрального дыхательного механизма. Особенно важна чувствительность этих рецепторов к гипоксемии, ибо они являются единственными в организме сигнализаторами о недостатке кислорода. Афферентные пути от каротидного гломуса идут через синусную ветвь (языкоглоточного нерва) и достигают дорсальной дыхательной группы нейронов продолговатого мозга.

Аналогичные хеморецепторы имеются в очень мелких гломусных тельцах находящихся в различных участках стенки дуги аорты, а также у некоторых животных (крысы) в брюшной полости (рис. 10.35). Значение их в регуляции дыхания, однако, невелико; по—видимому, они играют роль резервных механизмов.

Хеморецепторные стимулы дыхания. Установлено, что нейроны центрального дыхательного механизма прямой чувствительностью к химизму среды не обладают, а их активность определяется главным образом импульсами от хеморецепторов, прежде всего бульбарных. Главным стимулом, управляющим дыханием, служит гиперкапнический:

чем выше напряжение СО₂ (а с этим параметром связана и концентрация ионов Н⁺) в артериальной крови и внеклеточной жидкости мозга, тем сильнее

Рис. 10.34 Важнейшие звенья системы, регуляции дыхания

1 — центральный дыхательный механизм (показана проекция нейронов вентральной дыхательной группы на нижнюю поверхность продолговатого мозга), 2 — артериальные хеморецепторы (каротидный гломус), 3— бульбарные хемочувствительные зоны, 4 — легочные механорецепторы, 5 — легкие, 6 — диафрагма, 7 — межреберные мышцы.

Рис. 10.35 Расположение хеморецепторов каротидных и аортальных е телец, барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты собаки (А), а также расположение участка каротидного тельца крысы (Б)

Рис. 10.36 Зависимость легочной вентиляции от хеморецепторных стимулов:

гиперкапнического (А) и гипоксического в условиях стабилизации гиперкапнического стимула (Б)

возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов и тем выше вентиляция. Так, если человек (или животное) дышит из того же мешка, куда выдыхает (возвратное дыхание), то по мере роста Рсо₂ в дыхательной среде увеличивается легочная вентиляция (рис. 10.36). Напротив, если усиленно провентилировать легкие животного, резко снизив таким образом артериальное Рсо₂ т. е. вызвав гипокапнию, дыхательные движения прекращаются, пока в крови не восстановится нормальный уровень напряжения С0₂. У бодрствующего человека такое постгипервентиляционное апноэ обычно не наступает (объяснение этому факту будет дано ниже).

Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул. Его выключение с помощью дыхания кислородом либо денервации каротидных клубочков лишь немного (и то не всегда) снижает легочную вентиляцию. Во время дыхания газовыми смесями с пониженным содержанием О₂ благодаря росту активности артериальных хеморецепторов вентиляция нарастает, однако зависимость ее от Ро₂ нелинейна (рис. 10.36). Эта особенность связана с тем, что в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина крутое падение содержания О₂ в крови наступает лишь тогда, когда Роз опускается ниже 80—70 мм рт. ст. — в этот момент и происходит значительный подъем легочной вентиляции. Особенно сильным стимулом для центрального дыхательного механизма является сочетание гиперкапнии с гипоксемией (и связанным с ней ацидозом), и это вполне естественно: интенсификация окислительных процессов в организме сопряжена не только с увеличением поглощения из крови 0₂, но и с обогащением ее С0₂ и кислыми продуктами обмена. Эти сдвиги требуют увеличения объема вентиляции легких.

Функция центральных и артериальных хеморецепторов заключается в поддержании газового и кислотно—основного гомеостаза организма и прежде всего наиболее требовательной к постоянству химизма среды ткани мозга. Недаром рецепторы каротидного тела контролируют химизм крови, снабжающей головной мозг, а бульбарные хемочувствительные структуры — химизм внеклеточной жидкости самого мозга.